INTRODUÇÃO
Doenças
sexualmente transmissíveis ou infecção sexualmente
transmissível, é conhecida popularmente por DST, e são patologias
antigamente conhecidas como doenças venéreas. Os principais agentes
patogênicos são os vírus, as bactérias e os fungos.
São
doenças infecciosas que se transmitem essencialmente (porém não de
forma exclusiva) pelo contato sexual. Geralmente pelo contato direto,
mantido através de cópula onde os animais necessariamente portam a doença, e
indireto por meio de compartilhamento de utensílios pessoais mal higienizados
ou manipulação indevida de objetos contaminados (lâminas e seringas).
Suspeita-se
de DST nos animais quando apresentarem feridas (úlceras) que aparecem nos órgão
genitais ou em qualquer parte do corpo. Podem doer ou não. Corrimentos no canal
da uretra, vagina ou ânus. Podem ser esbranquiçados, esverdeados ou amarelados
como pus. Alguns têm cheiro forte e ruim. O corrimento quando é pouco pode
passar nas fêmeas. Verrugas são como caroços e pode parecer uma couve-flor
quando a doença está em estágio avançado. Em geral não dói, mas pode ocorrer
irritação ou coceiras. Ardência ou coceira é mais sentida ao urinar.
TRICOMONIASE GENITAL BOVINA (TGB)
É uma
doença causada por um protozoário chamado Tritrichomonas
foetus, a transmissão é mecânica, se dá através do coito, por isso esse
protozoário não apresenta forma cística, já que não necessita de forma
resistente no meio ambiente. O macho uma vez infectado passa a ser o agente
transmissor e reservatório. Pode ocorrer contaminação por fômites e inseminação
artificial. As vacas por sua vez adquirem resistência com o tempo, podendo dar
origem a terneiros sãos por inseminação artificial (para não contaminar os
touros). Os principais sinais clínicos são: repetição de cios com intervalos
irregulares e o aborto, com maior frequência até os cinco meses de gestação,
com ou sem o aparecimento de piometra. O diagnóstico é o primeiro passo para a
implantação de medidas de controle eficazes. Alguns sinais clínicos podem
indicar a presença de Tricomoníase como o corrimento vaginal purulento ao
retornarem ao cio, em função de piometra causada pelo T. foetus, pode haver a presença de maceração fetal. As lesões mais
frequentes encontradas no feto abortado é o encontro de pneumonia
piogranulomatosa com presença de células gigantes multinucleadas. O diagnóstico
laboratorial é fundamental, pois só ele pode confirmar qual o agente causador
do problema observado no rebanho, as técnicas
laboratoriais rotineiramente utilizadas para o diagnóstico da TGB são os
métodos diretos de diagnóstico, sendo o principal o isolamento e identificação
dos microrganismos. No laboratório os meios de transporte e enriquecimento são
incubados a 37ºC por 7 a 10 dias, com observação diária do crescimento em
microscopia de contraste de fase. Apesar da morfologia característica deve-se
realizar o PCR para a diferenciação de T. foetus de outros protozoários que
podem ocasionalmente estar presentes em material de prepúcio.O controle
e profilaxia devem ser feito da seguinte maneira: Descarte periódico de touros
velhos e introdução de touros jovens testados ou virgens, evitar touros
“arrendados” ou utilizados em parcerias, testar touros antes da estação de
monta, em rebanhos positivos submeter a repouso sexual fêmeas positivas, não
adquirir touros de fazendas com problema de tricomoníase, ainda que touros
virgens. Mais recentemente têm sido desenvolvidas vacinas de eficiência
comprovada em estudos isolados, não tendo ainda sido largamente aplicadas com
sucesso no país, para que possam ser recomendadas em detrimento dos métodos
tradicionais de controle.
CAMPILOBACTERIOSE GENITAL BOVINA (CGB)
A
campilobacteriose genital bovina é uma doença infecto-contagiosa de transmissão
sexual, que acometem bovinos em idade reprodutiva e causam grandes perdas
econômicas. É causada por uma bactéria chamada de Campylobacter fetus que possui duas subespécies, C. fetus subsp.
Fetus e C. fetus subsp. Venerealis. Nas fêmeas, a doença caracteriza-se por
infertilidade temporária, como resultado de cervicite, endometrite e
salpingite. Nos machos, a infecção limita-se à cavidade prepucial e não se
observam anormalidades clínicas nos animais infectados. A campilobacteriose
possui distribuição mundial. No Brasil em 2000, foi realizado um estudo sobre a
prevalência da doença nos principais estados produtores de bovinos de corte e
foi constatado que existia 19,7% de animais infectados em 50,8% de propriedades
contaminadas. A principal forma de introdução da CGB em um rebanho é pela
aquisição de touros ou vacas infectados. Pode ocorrer transmissão por fômites e
materiais utilizados para a coleta de sêmen e inseminação artificial. O
diagnóstico da Campilobacteriose Genital Bovina é difícil devido o C. fetus
subsp. venerealis ser uma bactéria microaerofílica, de difícil isolamento e que
não resiste bem fora do hospedeiro. Além disto, a detecção de anticorpos no
soro dos animais não apresenta boa sensibilidade e especificidade, devido à
infecção pelo C. fetus subsp. venerealis restringir-se ao trato genital dos
animais. As técnicas laboratoriais rotineiramente utilizadas para diagnóstico
da infecção pelo C. fetus subsp. venerealis são, além do isolamento e
identificação, a imunofluorescência direta e a aglutinação com muco
cérvico-vaginal.
O
controle o profilaxia deve ser feito com a implantação na propriedade de um
programa de inseminação artificial com sêmen de qualidade, visto que bloqueará
a mais importante forma de transmissão das doenças, o contato sexual. O
controle da Campilobacteriose Genital Bovina em um rebanho pode ser realizado
empregando-se algumas medidas básicas: a utilização da inseminação artificial e
vacinação dos animais expostos. O emprego da inseminação artificial com sêmen
proveniente de animais negativos ou sêmen tratado com antibióticos é uma medida
muito eficaz para o controle da Campilobacteriose Genital Bovina, pois se evita
assim a maior fonte de transmissão da doença que é a cobertura das fêmeas com
touros infectados. Quando a implementação da inseminação artificial não for
possível, separar as novilhas das vacas e utilizar um touro virgem ou livre de
infecção com estas novilhas. Entretanto, em muitos rebanhos, principalmente os
grandes rebanhos com manejo extensivo, técnicas como a inseminação artificial
ou o repouso sexual das fêmeas infectadas não são facilmente implantadas.
Nestes casos, a melhor estratégia a ser utilizada para o controle da doença é a
vacinação. A vacinação, principalmente utilizando vacinas com adjuvantes
oleosos, produz uma imunidade duradoura e é uma medida preventiva e de controle
muito eficiente. Devem-se vacinar todos os animais em idade reprodutiva, de preferência
30 a 60 dias antes da cobertura. Os touros, apesar das controvérsias sobre a
eficácia da vacina nestes animais, também devem ser vacinados. Animais
primovacinados, dependendo do tipo de adjuvante utilizado na vacina com 30 dias
de intervalo entre as doses. A revacinação deve ser anual com dose única. A
relação custo-benefício do controle da Campilobacteriose Genital Bovina pela
vacinação é positiva, pois já foi demonstrado que o retorno está em torno de 18
vezes o valor investido na vacinação, sendo que o ganho de apenas um bezerro
desmamado equivale aproximadamente ao custo da vacinação de 100 animais.
O
tratamento nas fêmeas é o repouso sexual por três ciclos ou por 90 a 150 dias leva a eliminação espontânea do C. fetus subsp venerealis do trato genital
na maioria dos animais, acarretando a recuperação animal. No entanto, a
fertilidade destes animais pode não retornar aos níveis normais e alguns
animais que tiverem salpingite bilateral apresentarão infertilidade permanente.
Nos machos infusão de uma solução contendo 5g de dihidroestreptomicina no
prepúcio com massagem vigo rosa do mesmo. O tratamento é feito por cinco dias
consecutivos e, no primeiro e terceiro dias de tratamento, uma aplicação
parenteral de dihidroestr eptomicina (22mg/kg) é realizada. O animal é
considerado como livre do C.fetus
subsp. venerealis após a realização
de três testes negativos no lavado prepucial, intervalados de 15 dias de
repouso sexual.
O
descarte de touros contaminados também é uma forma de eliminação da doença da
propriedade. A vacinação tem se mostrado bastante eficaz na prevenção das
repetições de cio e abortos causados pelo C. fetus subsp. Venerealis.
MAL DO COITO OU DURINA
É causada pelo Trypanosoma equiperdum. São hospedeiros os equinos. Os
asininos são reservatórios. A transmissão é direta, através do coito
(hospedeiro para outro sem o auxílio de insetos vetores). Raramente ocorre a transmissão mecânica, ou
seja, através da picada de insetos. Ocorre nas regiões da África, Ásia e América
do Sul e Central. É o único tripanosoma que não necessita de hospedeiro
intermediário, pois a transmissão se dá diretamente por contato sexual. Os
Principais sintomas são: secreção da mucosa genital em excesso; edema dos
órgãos genitais; prurido da região; despigmentação das áreas circunvizinhas;
manchas de sapo; paralisia dos músculos faciais e oculares em casos severos
pode ocorrer aborto. Em muitos casos o sistema nervoso central está envolvido
causando uma paralisia motora ascendente que, por fim, é fatal. O índice de
mortalidade desta doença é considerado alto, cerca de 50 a 70%. O diagnóstico
para transporte internacional é realizado pelo teste de fixação de complemento.
O diagnóstico definitivo é feito pela identificação do parasita, no entanto, os
organismos são extremamente difíceis de serem visualizados. É possível
encontrar Trypanosoma em pequena
quantidade em linfócitos de fluído edematoso genital, muco vaginal e placas de
fluidos. Raramente são encontrados tripanosomas em amostras de sangue. A
Profilaxia pode ser realizada pelo isolamento de áreas contaminadas e
reprodutores portadores. O tratamento é feito pelo uso de quimioterápicos e
desinfecção do local com o uso de cicatrizantes.
A
Tripanossomíase é uma doença venérea grave, geralmente crônica, e acomete
cavalos e outros equídeos. Esse protozoário pode causar infecções com sinais
neurológicos e emagrecimento, também as taxas de mortalidade são elevadas. A
não vacinação disponível e a terapia com farmacos podem resultar em portadores
inaparentes.
É
causada por um parasita, protozoário Trypanosoma equiperdum. Este organismo
pertence ao subgênero e seção Trypanozoon salivaria de gênero Trypanosoma. As
cepas de T. equiperdum variam na sua patogenicidade. O T. equiperdum pode ser
considerado uma espécie distinta. Ele está intimamente relacionado com
Trypanosoma brucei subsp. brucei, T. brucei subsp. gambiensi e T. brucei subsp.
rhodesiense, causando tripanossomíase Africano em uma variedade de espécies.
A
Tripanossomíase afeta principalmente cavalos, burros e mulas. Aparentemente,
estas espécies são os únicos reservatórios naturais de T. equiperdum. Já
comprovaram algumas zebras com sorologia positiva, mas não existe evidência
conclusiva de infecção. Cães, coelhos, ratos podem ser infectados
experimentalmente.
A
Tripanossomíase já foi amplamente difundida, mas foi erradicada em muitos
países. Atualmente, a doença é endêmica em partes da África, Ásia e Rússia.
Ocasionalmente, ocorrem surtos, relatados de outras áreas, como o Oriente Médio
e a Europa.
A
Transmissão ao contrário de outras infecções de tripanosoma, a tripanossomíase
é transmitida quase exclusivamente durante a relação sexual. A transmissão mais
comum de garanhões e éguas. A T. equiperdum podem ser encontradas nas secreções
vaginais de éguas infectadas, fluido seminal, exsudato mucoso do pênis e
prepúcio de garanhões. Periodicamente, os parasitas desaparecem do trato
genital e o animal permanece com a infecção por semanas ou meses. Os jumentos
podem ser portadores assintomáticos. Éguas infectadas raramente passam a
infecção para seus descendentes, pode haver infecção antes do parto ou através
do leite materno. Acredita-se que as infecções podem ocorrer através das
membranas e mucosas, incluindo a conjuntiva.
A
Tripanossomíase é principalmente caracterizada por inflamação das placas
genitais com sinais cutâneos e neurológicos. Os sintomas variam com a
virulência da estirpe, o estado nutricional do cavalo, e estresse. Muitas
vezes, os sinais clínicos se desenvolvem ao longo de semanas ou meses, mas há
variações. As recorrências pode ser antecipadas por stresse. Isto pode ocorrer
várias vezes antes de animal morre ou tem uma clara recuperação. Muitas vezes,
o primeiro sinal é o edema genital exibindo um fluxo vaginal mucopurulento e a vulva das éguas apresenta-se inchada,
esta inflamação pode se espalhar para o períneo, para o abdômen ventral e para
glândula mamária. A vaginite com poliúria e sinais de desconforto e também
placas elevadas ou semitransparente na mucosa vaginal, com aparencia engrossada
em algumas éguas. Os órgãos genitais, períneo e úbere podem apresentar
despigmentação.
Com as
cepas mais virulentas podem ocorrer abortos. Garanhões desenvolvem edemade
prepúcio e glande, e pode apresentar fluxo mutismo na uretra. Pode ser
produzido parafimose. Em garanhões, a inflamação pode se espalhar para o
escroto, períneo, abdômen ventral e no tórax. Pode também causar bolhas ou
feridas nos genitais, cicatrizes branca permanente chamados de placas
leucodérmicas. As placas edematosas são chamados de "placas dólar Prata
"(até 10 cm de diâmetro e 1 cm de espessura) pode aparecer sobre a pele,
especialmente sobre as costelas. Estas placas cutâneas geralmente permanecem de
3-7 dias e são a marca registrada da doença. Não ocorrem em todas as cepas. Os
sinais neurológicos podem se desenvolver rapidamente depois do edema genital,
ou semanas ou meses mais tarde. A Inquietação e mudança de peso de uma perna
para a outra é seguido por fraqueza progressiva, descoordenação e finalmente a
paralisia. Em alguns animais podem ser observados paralisia facial, normalmente
unilateral. Conjuntivite e ceratite são comuns, e em alguns rebanhos
infectados, o primeiro sinal de tripanossomíase é a condição do olho. Anemia e
febre intermitente podem ocorrer. Os animais afetados emagrecem, mas com um bom
apetite. O curso da doença varia de acordo com a tensão. Algumas cepas causam a
doença crônica, relativamente leve, persistindo por anos. Outras estirpes
causar uma forma aguda, que pode durar de 1-2 meses, e em casos excepcional,
pode evoluir para a fase final em apenas uma semana.
Na
necropsia é observado caquexia freqüente e edema genital. A inflamação pode
estender-se ao abdômen ventral. Geralmente, pode ser encontrada um exsudado
gelatinoso sobre a pele. Em garanhões, o escroto, prepúcio e túnica testicular
podem ser engrossadas e com infiltrados inflamatórios. Em éguas com infiltração
gelatinosa pode engrossar a vulva, mucosa vaginal, útero, bexiga e da glândula
mamaria. Como também linfadenite crônica.
A
gravidade e duração da doença varia com a virulência da estirpe, o estado
nutricional de hospedeiro, e a existência de estressores pode precipitar uma
recaída. As estirpes prevalentes na África do Sul tendem a causar doença
crônica leve e pode durar vários anos. Os cavalos experimentalmente infectados
sobreviveram até 10 meses . Na América do Sul e Norte da África foram os casos
mais agudos, sobrevivendo por 1 a 2 meses. Geralmente, a doença mais grave
foram vistos em melhores raças de cavalos, enquanto os burros, mulas e pôneis
tendem a ser mais resistentes. A taxa de mortalidade em casos não tratados, é
estimado em 50% -70%. No entanto, alguns questionam a recuperação, tendo em
vista o longo curso da doença e oscilações dos sintomas. Alguns autores
consideram que, finalmente, quase todos os casos são fatais.
Diagnóstico
clínico: Sintomas sugestivos de tripanossomíase são edema genital e sinais
neurológicos. Se estiver presente as "placas de dólar de prata" são
patognomônicos. Em alguns casos, o diagnóstico é difícil, especialmente em
estágios iniciais da doença ou durante infecções latentes.
Diagnóstico
Diferencial: Inclue erupção coital, surra, anemia infecciosa eqüina, e artrite
EVA, e as causas endometrite purulentas, tais como metrite contagiosa dos
eqüídeos.
Testes
de laboratório: A Tripanossomíase é geralmente diagnosticada por sorologia em
combinação com os sinais clínicos. Para o comércio Internacionalmente, o
conjunto de teste é a fixação de complemento, e tem sido utilizado com sucesso
em programas de erradicação. No entanto, os animais não infectados, burros e
mulas em especial, muitas vezes dão reações inconsistente ou inespecíficos
(falsos positivos), devido à efeitos anticomplementares de soro de eqüinos. O
testes de imunofluorescência indireta, ajuda a resolver estes casos. Outros
testes sorológicos incluem ensaios imunoenzimático (ELISA) radioimunoensaio,
imunodifusão em gel de agar (IDGA) e aglutinação. Pode ter reação cruzada com
Tripanossomas do Velho Mundo, especialmente T. brucei e T. evansi, e nenhum
teste serológico é específico para tripanossomíase.
Diagnóstico
Definitivo é pela identificação do parasita, no entanto, os organismos são
extremamente difícil de encontrar. É possível encontrar uma pequena quantidade
de tripanossomas em linfócitos, de fluido edematoso da genitália, muco vaginal
externa e em placas de fluidos. O sucesso de encontrá-los pode melhorar a
centrifugação de uma amostra de sangue e de analisar o plasma centrifugado. O
T. equiperdum é incapaz de ser microscopicamente distinguido de T. evansi.
Para
evitar a tripanossomíase no rebanho, os animais introduzidos devem permanecer
em quarentena e testados sorologicamente. O T. equiperdum não pode sobreviver
fora de um organismo vivo e rapidamente morre sem o seu hospedeiro. Se
necessário, este organismo pode ser destruído através de vários desinfetantes
que compreendem hipoclorito de sódio a 1% , glutaraldeído e formaldeído 2%, e a
temperaturas de 50 a 60 ° C. Não existe vacina e não há nenhuma evidência de
que o T. equiperdum pode infectar os seres humanos.
EXANTEMA
COITAL EQUINO
É causado pelo Herpesvírus
Equino-3 (EHV-3) é uma doença venérea, que se manifesta por lesões papulares,
pustulares e, por fim, ulcerativas na mucosa vaginal e também no pênis, que, em
geral, é eritematosa. As úlceras podem atingir 2 cm de diâmetro e 0,5 cm de
profundidade, circundadas por uma zona hiperêmica. A infecção pelo Herpesvírus
pode ser latente, de forma que pode haver recidiva com desenvolvimento das
lesões em situação de estresse.
Macroscopicamente observam-se vesículas, ulceras e crostas. As lesões
microscópicas consistem na formação de vesículas intraepidérmicas associadas a
degeneração e acantólise das células epiteliais da epiderme. Muitos casos
discretos não são percebidos porque não há doença sistêmica e os animais
acometidos comem bem e se comportam normalmente.
É uma doença altamente contagiosa, com as taxas de infecção de 100%
pós-coito, mas, ao contrário, é não-invasivo e benigna. Clinicamente ocorre
apenas esporadicamente na maioria dos animais, e a incidência global é
desconhecida. A Infertilidade e aborto não ocorrem naturalmente, embora o
aborto foi induzido experimentalmente em algumas pesquisas. A reativação da
recrudescência da infecção pelo vírus serve como uma fonte de propagação do
vírus. O principal método de transmissão é através do contato com a pele para o
coito com uma infecção ativa, que é a remoção de vírus no pênis. Excreção viral
é intermitente. Há provas de que o cavalo infectado na forma subclinica não tem
lesão visivelmente perceptível, mas também podem transmitir o vírus. A transmissão
iatrogênica da infecção pode ocorrer por objetos contaminados utilizados para a
inseminação, higiene, palpação retal ou exame pélvico. A sua propagação por
inseminação artificial não tem sido investigada, e o contato de transmissão
nasal pode ser possível.
A estável transmissão mecânica também vem sido sugerido. As lesões
resultantes são características, progredindo de pequenas pápulas de uma
vesícula, pústula e, finalmente, crostas, erosões e superficial no intervalo de
poucos dias. O edema do prepúcio pode parecer que se prolonga lateralmente para
a parede abdominal ventral e escroto. Muitas vezes, a infecção secundária por Streptococcus equi zooepidemicus que é
influencia da gravidade e da duração da lesão. A recuperação é completa em 2 a
3 semanas. O diagnóstico é normalmente feita por meio da observação das
características lesões genitais. Para facilitar a detecção de lesões menores
escondidas nas dobras do pênis ou no prepúcio, pode ser viável fazer a extrusão
do pênis usando xilazina. A confirmação da infecção é realizada por PCR,
através do isolamento do vírus, ou por demonstração de seroconversão ou um
aumento de quatro vezes no título de anticorpos em amostras de soro tomadas com
um intervalo de 3 a 4 semanas. Outra amostra para confirmação laboratorial é o
material coletado a partir das bordas frescas de lesões ativas.
O Tratamento é feito com a limpeza
diária dos órgãos genitais, redução da inflamação e prevenção da infecção
bacteriana secundária. Em casos não complicados, o fechamento da ferida é
completo em 10-14 dias. No entanto, permanecem persistentes despigmentadas cicatrizes.
A infecção pode levar a uma diminuição significativa no número de éguas
cobertas por garanhões afetados. A decisão de usar um garanhão não infectado
deve ser baseada em uma avaliação clínica dos órgãos genitais. O período de
espera do garanhão será influenciada pela extensão e gravidade das lesões e a
velocidade do processo de cura se este estiver infectado.
TUMOR VENÉREO TRANSMISSÍVEL
O tumor venéreo transmissível (TVT) de
cães é transmitido pelo coito e pela transferência de células tumorais
intactas. Ambos os sexos são afetados. As células do TVT possuem 59
cromossomos, contra o número normal de 78 cromossomos do cão. O tumor começa
como um nódulo abaixo da mucosa genital, com rompimentos progressivos pela
mucosa subjacente. Na cadela, a lesão inicial ocorre freqüentemente na porção
dorsal da vagina, na junção com o vestíbulo, estende-se para o lúmen e pode
protruir pela vulva como uma massa ulcerada e friável.
Microscopicamente, as células tumorais
possuem um citoplasma pouco definido e fracamente corado. São grandes, redondas
ou ovais e de tamanhos uniformes, ocasionalmente com núcleos grandes e
bizarros. O índice mitótico é alto. A regressão espontânea é a regra, com
necrose multifocal, infiltração de linfócitos, lise de células tumorais
provavelmente mediada por células, decréscimo no numero de células tumorais e
aparente transição de células tumorais para fibroblastos com deposição de
colágeno.
As metástases para outros órgãos são
poucas, embora, em algumas regiões do mundo as metástases sejam comuns. Não há
explicação para o fato de a distribuição mundial de a doença ser focal.
O pênis e o prepúcio podem ser envolvidos
em neoplasias metastáticas e multicêntricas como mastocitoma, melanoma e
linfossarcoma. O TVT no macho é encontrada sobre o pênis, mais freqüentemente
nas partes caudais e com menor freqüência no prepúcio. A neoplasia pode ser
solitária ou múltipla, ter poucos milímetros até 10 cm de diâmetro e possuir
uma superfície ulcerada e inflamada com aspecto de couve-flor.
Microscopicamente, a neoplasia tem o
mesmo aspecto na cadela e é composta de mantos de células neoplásicas e estroma
mínimo. As células neoplásicas são grandes, uniformes, com núcleo e nucléolo
grandes, contornos celulares indistintos e numerosas figuras mitóticas.
As metástases não são comuns. Regressão e
recuperação são a regra. Partículas virais não são observadas nas células
neoplásicas. A transmissão experimental por células intactas, junto com as
diferenças cariotípicas, repetidamente demonstradas, entre células normais de
cães e células da neoplasia e a ausência de isoantígenos nas células
neoplásicas, sugerem que o tumor seja uma neoplasia de células caninas de
ocorrência natural que é transmitida de cão para cão por células vivas, ao
invés de originar-se pela transformação de células do hospedeiro.
A excisão cirúrgica é efetiva em alguns
animais. No entanto, a freqüência da recorrência após uma cirurgia e a
dificuldade na obtenção de uma excisão completa em algumas localizações, torna
a cirurgia uma má opção em muitos casos. No caso de TVT metastático, a cirurgia
é inútil. A quimioterapia é o tratamento de maior escolha no caso de tumores
múltiplos ou metastáticos e também pode ser usada como um tratamento de
primeira linha para tumores locais solitários. São efetivas as combinações de
agentes quimioterápicos incluindo vincristina, ciclofosfamida e metotrexato. A
terapia com vincristina a 0,025mg/Kg (máximo de 1mg). A vincristina é um
alcalóide que atua bloqueando a mitose e a metáfase no ciclo celular. Ela é
extremamente tóxica, que chega a causar transtornos neurológicos e disfunções
motoras, se utilizada em excesso. Podem ocorrer alopecia, leucopenia,
trombocitopenia, anemia, poliúria, disúria, febre e sintomas gastrointestinais.
Alguns cuidados se deve ter no manuseio
da vincristina, deve-se tomar precauções , evitando o contato desta com a
mucosa da pele, pois ela pode causar irritações e ulcerações dolorosas. A
melhor forma de ser usada é seguindo as normas de paramentação completas,
visando a proteção física do individuo.
Aconselha-se a utilização de luvas e botas de borracha, avental plástico ou de
material impermeável com mangas longas, gorro e máscara de materiais
impermeáveis e óculos de proteção. Essa paramentação deve ser estendida a todos
os ocupantes da sala de quimioterapia. O Resultado quimioterápico, com
vincristina, há 90% de recuperação dos cães tratados com dose de 0,5 - 0,7mg/m2
via endovenosa, uma vez por semana, durante mais ou menos um mês.
A utilização de vincristina é efetiva
como terapia, com a vantagem de apresentar menos efeitos colaterais. Em casos
de tumores malignos, a vincristina (inibidora da mitose) responde melhor ao
tratamento, se associada à ciclofosfamida, que interfere na síntese de DNA, e o
metotrexato (anti-metabólico). Essa associação provoca índice de cura de
aproximadamente 100%.
Pode-se associar também à vincristina,
doses de Baypamun (medicamento distribuído pela Bayer), visando à cura rápida
com menor dose de sulfato de vincristina, a fim de reduzir as possíveis reações
adversas que podem ser provocadas por ele. Nos casos resistentes à vincristina,
a radiação é efetiva e pode ser usada como meio de tratamento único ou como
coadjuvante à cirurgia. Porém, a maioria dos cães mostra uma resposta total
após dose única do quimioterápico.
O diagnóstico para o TVT genital é
através dos sinais clínicos e exame histopatológico. Quando o tumor está
alojado em outras regiões, é necessário o estudo citológico para confirmação.
Praticamente todos os componentes do sistema
imunológico podem contribuir para a defesa contra as células tumorais.
• Células T; são, sem dúvida, o principal
mecanismo de defesa para o organismo contra essas células. Atuam tanto
diretamente sobre elas (células CD8+) como ativando outros componentes do
sistema imune ( as células CD4* que atuam através de linfocinas). Entretanto
dependem de células apresentadoras de antígenos (APC), pois na maioria das
vezes as células tumorais expressam apenas MHC classe I e não a classe II.
• Células B; secretam anticorpos (o
principal é a IgG) e funcionam como APC. Os anticorpos podem agir tanto fixando
complemento quanto promovendo a ADCC (citotoxidade mediada por anticorpo).
• Células NK; representam a primeira
linhagem de defesa do hospedeiro contra o crescimento das células
transformadas. Também representam um auxílio quando recrutadas pelas células T.
Sua ação é mediada pela liberação de fatores citotóxicos ou de granzinas e
perforinas.
• Macrófagos; são importantes na
iniciação da resposta imune por desempenharem o papel de APC. Além disso podem
atuar diretamente como células efetoras mediando a lise do tumor. As principais
citocinas envolvidas na ativação dos macrófagos (MAF) SÃO O INF-γ, a IL-4, o
TNF e o GM-CSF (fator de estimulação de crescimento granulócito-macrófago). As IL-2,
IFN-γ e TNF são as principais citocinas envolvidas. As células transformadas
comumente apresentam uma quantidade diminuída de MHC-I e é esse o sinal para as
NK.
As células tumorais podem desenvolver
alguns mecanismos de escape.
• Imunosseleção; mutações randômicas (ao
acaso), devido a instabilidade genética, produzem células tumorais que ao são
reconhecidas como estranhas pelo sistema imune do hospedeiro e essas células,
conseqüentemente são selecionadas (pelo próprio sistema imune),
• Fatores solúveis; as células tumorais
secretam substâncias que suprimem diretamente a reatividade imunológica.
• Células T supressoras,
• Tolerância; como as células tumorais,
na maioria das vezes, não são apresentadoras de antígenos, elas não fornecem um
sinal co-estimulador para as células T (interação B7-CD28 ou CD40-CD40L), o que
leva a apoptose ou a um estado de anergia das células T.
• Perda de antígenos do MHC (modulação);
mais de 50% dos tumores podem perder um tumorais alelos de classe I do MHC, o
que leva a uma incapacidade de apresentação de antígenos peptídeos tumorais.
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